Um novo estudo em camundongos revela que o complexo celular mTORC1, que costuma ajudar a construir e reparar músculo, pode tornar-se cronicamente hiperativo durante o envelhecimento. Os autores identificaram o regulador génico DEAF1 como uma força central que empurra o mTORC1 para um estado de atividade elevada e prejudicial.
Segundo os cientistas, o DEAF1 aumenta a produção de proteínas nas células musculares, mas também impede a remoção de proteínas danificadas. Ao longo do tempo, esse desequilíbrio danifica as fibras musculares e contribui para a sarcopenia, a perda de massa e função muscular associada à idade.
Para testar a influência do exercício, a equipa submeteu camundongos envelhecidos a treino de resistência que incluiu corrida extenuante na esteira, e manteve um grupo de controlo sedentário. Depois do exercício, os animais ativos exibiram reduções substanciais na atividade do mTORC1. O exercício ativou o FOXO, que suprime o DEAF1, ajudando o mTORC1 a voltar a níveis mais próximos do normal e protegendo as células musculares.
Os autores destacam a via FOXO–DEAF1–mTORC1 como ligação entre idade, declínio muscular e atividade física, e sugerem que modular esses alvos pode ser uma estratégia para prevenir o enfraquecimento muscular relacionado à idade.
Palavras difíceis
- regulador — mecanismo que controla a atividade de genes
- produção — fabricação ou formação de substâncias nas células
- remoção — retirar ou eliminar algo indesejado do corpo
- desequilíbrio — situação em que há falta de equilíbrio
- sarcopenia — perda de massa e força muscular com idade
- treino de resistência — exercício que aumenta força e resistência muscular
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Perguntas para discussão
- Você pratica exercícios de resistência? Como acha que isso poderia influenciar a sua força com a idade?
- Que outras medidas, além do exercício, poderiam ajudar a prevenir a perda muscular na velhice?
- Você concorda que estudar vias genéticas pode levar a tratamentos para envelhecimento muscular? Por quê?
