Investigadores hallaron que el cerebro activa genes antivirales pocas horas después de una infección lejos de la cabeza. En ratones, señales desde el tejido infectado y la barrera hematoencefálica inician una respuesta que puede proteger al cerebro.
Foto de National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Unsplash
Un estudio en ratones siguió miles de células B en más de 100 centros germinales. Usaron microscopía, secuenciación y escaneo mutacional profundo para ver cómo aparecen anticuerpos más eficaces y qué implica esto para vacunas y evolución.
Un estudio publicado en la revista CELL encontró que, en algunas personas con long COVID, el sistema inmune produce autoanticuerpos que atacan tejidos cerebrales y nerviosos y pueden provocar varios síntomas. Se usaron muestras humanas y experimentos en ratones.
Un estudio en primates con SIV sugiere que compuestos de vegetales (indoles) podrían ayudar a reparar el revestimiento intestinal que queda dañado en personas con VIH, pero los autores dicen que se necesitan más estudios en humanos.
Investigadores de University of Rochester Medicine encontraron que los antibióticos tempranos alteran las bacterias intestinales y cambian la programación de las células inmunitarias pulmonares en ratones y en humanos, con efectos que pueden durar hasta la adultez joven.
Investigadores desarrollan una plataforma que usa vesículas extracelulares con hemaglutininas invertidas para exponer el tallo viral y generar inmunidad amplia. El enfoque busca una vacuna mucosal que proteja el tracto respiratorio y limite la difusión del virus.
Una investigación muestra que algunos fármacos de quimioterapia, incluido Compound 1, provocan señales parecidas a una infección viral en las células cancerosas. Eso activa el sistema inmunitario y podría mejorar el tratamiento del cáncer.
Un estudio en ratones encontró que las bacterias filamentosas segmentadas (SFB) en el intestino reducen la neumonía bacteriana que aparece después de la infección por influenza. Los resultados se publicaron en Science Immunology.
Un estudio de Washington State University identifica una vía inflamatoria (TWEAK–Fn14) que puede amplificar la acción del TNF y ayudar a explicar por qué los inhibidores de TNF no funcionan en todos los pacientes con artritis reumatoide.
