等级 B1 – 中级CEFR B1
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来自 Duke‑NUS 的研究团队研究了老年小鼠的肌肉变化。研究显示，年轻时有助于构建和修复肌肉的细胞复合体 mTORC1，随年龄可能变得长期过度活跃。
团队发现基因调节因子 DEAF1 能提高肌肉细胞的蛋白质合成，但同时阻碍细胞清除受损蛋白。随着时间推移，这种失衡会损害肌肉细胞并促进肌肉减少症（sarcopenia），即肌肉质量和功能的丧失。
为检验运动效果，研究让老年小鼠做一次使其精疲力竭的跑步机训练，对照组则久坐不动。运动组在锻炼后显示 mTORC1 活性大幅下降，研究指出这是通过 FOXO 基因家族降低 DEAF1 水平达到的。
难词
- 细胞复合体 — 由多个蛋白组成的细胞结构
- 蛋白质合成 — 细胞制造新蛋白的过程
- 细胞清除 — 细胞移除或分解损坏物质
- 失衡 — 平衡被打破的不正常状态
- 肌肉减少症 — 随着年龄丧失肌肉质量和功能
- 精疲力竭 — 非常疲劳，无法继续活动
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讨论问题
- 文章说运动能降低老年小鼠的 mTORC1 活性，你觉得这对老年人保持肌肉有什么意义？为什么？
- 你平时做运动吗？哪种运动你觉得最有助于保持肌肉力量？请说明理由。
