等级 B2 – 中高级CEFR B2
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一项由 Duke‑NUS Medical School 的研究为理解年龄相关肌肉衰弱提供了新的线索。研究指出，负责肌肉维持的细胞复合体 mTORC1 在年轻时有利于构建和修复肌肉，但随年龄可能长期过度活跃。研究将调节因子 DEAF1 确认是推动 mTORC1 进入不健康高活性状态的重要因素。
作者报告，DEAF1 能提升肌肉细胞的蛋白质产生，同时妨碍清除受损蛋白。这种失衡会逐步损害细胞并促进肌肉减少症（sarcopenia），即肌肉质量与功能的丧失。为了检验运动的影响，团队让老年小鼠进行耐力训练（包括一次使其精疲力竭的跑步机跑步），对照组保持久坐。运动组锻炼后 mTORC1 活性显著下降。
进一步分析表明，运动通过激活与长寿相关的 FOXO 基因家族，降低 DEAF1 水平，从而使 mTORC1 恢复到更接近正常的活性，可能起到保护肌肉细胞的作用。通讯作者为 Duke‑NUS 与 Singapore General Hospital 癌症与干细胞项目的助理教授 Hong‑Wen Tang；共同第一作者包括 Sze Mun Choy、Kah Yong Goh 和 Wen Xing Lee。研究发表于 Proceedings of the National Academy of Sciences。
作者指出，这些发现提示潜在治疗思路：通过药物降低 DEAF1 活性或增强 FOXO，可能模拟运动的一些益处，从而帮助预防与年龄相关的肌肉衰弱。研究经费来自以下机构：
- Singapore Ministry of Education
- Diana Koh Innovative Cancer Research Award
- National Academy of Medicine
- National Medical Research Council
资料来源：Duke University。
难词
- 细胞复合体 — 由多个分子部分组成的结构体
- 调节因子 — 改变或控制其他分子活动的物质
- 过度活跃 — 长时间比正常更高的活动状态
- 清除受损蛋白 — 把受损或错误的蛋白质移除或分解
- 肌肉减少症 — 随年龄出现的肌肉质量与功能丧失
- 激活 — 使基因或生物通路开始发挥作用
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讨论问题
- 你认为用药降低 DEAF1 活性与通过运动激活 FOXO 相比，哪种方法更可行？请说明理由。
- 研究是在老年小鼠身上进行的。把这些发现应用到人类时，应注意哪些问题或限制？
- 除了文章提到的药物和运动，你还能想出其他可能帮助预防年龄相关肌肉衰弱的方法吗？请举例并解释。
