Bactérias do intestino podem alcançar o cérebro após dieta rica em gorduras ^{CEFR B2}

O estudo, conduzido por pesquisadores da Emory University e publicado em PLOS Biology, parte do contexto em que o intestino humano contém mais de 100 milhões de neurónios e é frequentemente chamado de “segundo cérebro”. Os autores usaram modelos com camundongos para investigar como mudanças na alimentação afetam a conexão intestino–cérebro.

Camundongos livres de germes consumiram a Paigen’s Diet durante nove dias; a ração é semelhante à dieta ocidental e tem 45% de carboidratos e 35% de gordura. Após esse período, as alterações no microbioma associaram‑se a aumento da permeabilidade intestinal, o chamado “intestino permeável”, que permitiu a travessia de microrganismos ao longo do nervo vago, a via que liga o tronco encefálico a órgãos como coração, pulmões, estômago e intestinos.

Num experimento, os investigadores administraram antibióticos por três dias para reduzir os micróbios nativos e então introduziram uma estirpe de Enterobacter cloacae marcada com um código de barras de DNA. Quando esses animais também receberam a dieta rica em gorduras, a estirpe marcada foi detectada no nervo vago e no cérebro, mas não no sangue ou em outros órgãos. As cargas bacterianas no cérebro foram baixas, na ordem das centenas, e os autores destacam procedimentos rigorosos para evitar contaminação; esses níveis afastam a hipótese de sepse ou meningite.

Os investigadores também identificaram baixos níveis bacterianos em modelos murinos de Parkinson e Alzheimer. David Weiss afirmou que os achados "sugerem que o desenvolvimento de condições neurológicas pode ser iniciado no intestino". Arash Grakoui observou que retornar os animais a uma dieta normal reduziu a permeabilidade intestinal e limitou a carga bacteriana no cérebro. Os autores pedem estudos adicionais sobre como mudanças na dieta influenciam a saúde neurológica humana e o comportamento.