GLO1 aiuta il cervello a resistere al danno da calcio ^{CEFR B2}

Un gruppo di ricerca della Yale School of Medicine ha descritto un meccanismo protettivo che il cervello usa per limitare i danni dovuti all'aumento del calcio intracellulare. Il team ha studiato Glyoxalase 1 (GLO1), un enzima che elimina sottoprodotti tossici. In animali con perdita costante di calcio i livelli e l'attività enzimatica di GLO1 crescevano, indicando una risposta compensatoria che riduce il danno legato alla disfunzione del calcio.

I laboratori diretti da Amy Arnsten e Lauren Hachmann Sansing hanno focalizzato l'attenzione sul canale ryanodine receptor 2 (RyR2), che rilascia calcio dal reticolo endoplasmatico liscio. Elizabeth Woo ha spiegato che RyR2 funziona come un rubinetto: se con l'età il canale si altera, può restare aperto e causare una perdita continua di calcio. Studi precedenti hanno collegato tali alterazioni all'Alzheimer e al Long COVID.

Per indagare gli effetti, è stato usato un modello animale in cui RyR2 rimane geneticamente attivo. I ricercatori hanno misurato espressione e attività di GLO1 nella corteccia prefrontale e nell'ippocampo: l'espressione saliva fino a un picco a 12 mesi nei topi e poi declinava negli animali più anziani. I topi che non mantenevano livelli elevati di GLO1 mostravano deficit di memoria nel labirinto a forma di T, a supporto dell'idea che GLO1 agisca come fattore compensatorio finché è attivo.

Gli autori suggeriscono che comprendere e mantenere questo meccanismo potrebbe aprire la strada a nuovi approcci terapeutici diretti a GLO1 per prevenire o rallentare la neurodegenerazione. Il lavoro ha ricevuto finanziamenti dal National Institutes of Health e dalla Yale University, e il contenuto è responsabilità degli autori.