Un equipo de Duke-NUS Medical School analizó cambios en el control de proteínas que son vitales para el mantenimiento muscular. Señalaron que el complejo celular mTORC1 ayuda a construir y reparar músculo en la juventud, pero puede volverse crónicamente sobreactivo durante el envejecimiento. Los investigadores identificaron a DEAF1, un regulador génico, como factor clave que empuja a mTORC1 hacia esa actividad excesiva.
En las células musculares DEAF1 aumenta la producción de proteínas y, al mismo tiempo, impide que las células eliminen proteínas dañadas. Con el tiempo, ese desbalance contribuye a la sarcopenia, la pérdida de masa y función muscular asociada a la edad.
Para estudiar el papel del ejercicio, ratones envejecidos realizaron entrenamientos de resistencia que incluyeron una carrera extenuante en cinta, mientras un grupo control permaneció sedentario. Tras el ejercicio, los activos mostraron reducciones en la actividad de mTORC1. Los autores informan que el ejercicio activa genes FOXO que reducen DEAF1 y ayudan a normalizar mTORC1, lo que podría proteger el músculo.
Palabras difíciles
- complejo — estructura formada por varias partes juntascomplejo celular
- regulador — molécula o gen que controla actividad de otros genesregulador génico
- sobreactivo — que actúa de forma más activa de lo normal
- crónicamente — de manera continua durante mucho tiempo
- desbalance — falta de equilibrio entre procesos o funciones
- sarcopenia — pérdida de masa y fuerza muscular por edad
- entrenamiento — actividad física para mejorar fuerza y resistenciaentrenamientos de resistencia
- normalizar — hacer volver a un estado habitual o normal
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Preguntas de discusión
- ¿Crees que el ejercicio de resistencia puede ayudar a las personas mayores a mantener músculo? ¿Por qué?
- ¿Qué otros hábitos de vida podrían, según tu opinión, ayudar a prevenir la pérdida de masa muscular?
- ¿Te parece importante investigar genes como reguladores de la función muscular con la edad? ¿Por qué sí o por qué no?
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