Autoanticorpi legati al long COVID ^{CEFR B2}

Uno studio co-diretto da Akiko Iwasaki di Yale e pubblicato su CELL mostra che in un sottoinsieme di pazienti con long COVID il sistema immunitario produce autoanticorpi che riconoscono e attaccano tessuti cerebrali e nervosi. Questi autoanticorpi erano spesso diretti verso aree coinvolte nella trasmissione del dolore, nella memoria, nell'equilibrio, nell'elaborazione sensoriale e nel controllo del sistema nervoso autonomo, e possono contribuire a sintomi come nebbia mentale, vertigini, mal di testa, affaticamento, dolore bruciante e intorpidimento.

I metodi includevano l'analisi del sangue di persone con long COVID, volontari sani e soggetti guariti senza sintomi persistenti. Il team ha purificato gli anticorpi e li ha esposti a tessuti umani e murini; gli anticorpi dei pazienti hanno reagito più intensamente con certe regioni cerebrali rispetto ai controlli. Poi è stato eseguito uno screening su più di 21.000 proteine umane, che ha individuato numerosi bersagli collegati a neuroni, comunicazione nervosa, infiammazione e segnalazione ormonale.

Per testare gli effetti in vivo, gli autori hanno trasferito anticorpi di pazienti con long COVID in topi sani. I roditori hanno mostrato maggiore sensibilità al dolore, affaticamento, problemi di equilibrio e danni alle piccole fibre nervose, oltre ad attivazione neuronale anomala in regioni cerebrali legate a dolore, affaticamento, memoria e regolazione emotiva. Keyla Santos Guedes de Sá ha osservato che gli anticorpi trasferiti nei topi hanno causato sintomi simili a quelli dei pazienti, mentre Akiko Iwasaki ha avvertito che ciò non esclude altre cause. I risultati suggeriscono una possibile sovrapposizione con malattie autoimmuni e potrebbero indicare terapie già usate altrove, ma i ricercatori richiedono ulteriori studi sui meccanismi neurologici e immunologici. Tra i contributori figurano team di Yale, Mount Sinai, Howard Hughes Medical Institute e altre istituzioni. Fonte: Yale University.