HIF1 als Auslöser von Sehnenschmerzen ^{CEFR B1}

Ein Team unter der Leitung von Jess Snedeker und Katrien De Bock an der ETH Zürich identifizierte HIF1 als zentralen molekularen Treiber von Tendinopathien. Die Forschenden zeigten, dass HIF1 in Sehnenzellen als Transkriptionsfaktor die Genaktivität steuert; zuvor war HIF1 zwar in kranken Sehnen erhöht beobachtet worden, seine Rolle blieb aber unklar.

Um Kausalität zu prüfen, kombinierten die Wissenschaftler Experimente an Mäusen mit Untersuchungen an humanem Sehnengewebe aus Operationen. Bei Mäusen führte eine dauerhafte Aktivierung von HIF1 zur Ausbildung einer Sehnenerkrankung, selbst ohne Überlastung. Wurde HIF1 dagegen abgeschaltet, entwickelten die Tiere keine Krankheit, auch bei Überlastung.

Höhere HIF1-Werte führten zu einer pathogenen Umgestaltung: im Kollagen entstanden mehr Vernetzungen, das Gewebe wurde spröde und verlor mechanische Funktion. Zugleich wuchsen Blutgefäße und Nerven ein, was die Schmerzen erklären kann. Die Forschenden betonen die Bedeutung früher Behandlung, weil Schäden sich ansammeln und irreversibel werden können. Die Studie erscheint in Science Translational Medicine; Quelle: ETH Zürich.