Roken kan via longsignalen het risico op dementie vergroten ^{CEFR B2}

Nieuw onderzoek vult details aan bij de goed gedocumenteerde relatie tussen roken en neurodegeneratie. De studie stelt dat longen niet slechts passief schade ondervinden van rook, maar actief signalen uitzenden die de pathologie in de hersenen beïnvloeden. Waar eerdere verklaringen vooral keken naar vaat‑ en ademhalingsschade en chronische zuurstofvermindering, wijst dit werk op een nicotinegevoelige «long‑hersenas» die communicatie tussen organen verstoort.

De route begint bij pulmonaire neuro‑endocriene cellen (PNECs). Deze zeldzame cellen combineren eigenschappen van zenuw- en endocriene cellen en functioneren als luchtwegsensoren. Bij nicotineblootstelling geven PNECs exosomen vrij — kleine blaasjes die moleculen vervoeren. Die exosomen verstoren de ijzerhuishouding in neuronen en brengen veranderingen teweeg die bij dementiepatiënten worden gezien. Omdat PNECs minder dan 1% van de longcellen uitmaken, was isolatie moeilijk. Daarom maakten de onderzoekers geïnduceerde PNECs (iPNECs) uit menselijke pluripotente stamcellen en constateerden dat nicotine veel exosomen vrijmaakt die rijk zijn aan serotransferrine.

Toegepast op het hele lichaam suggereert dit dat elke teug van een sigaret, sigaar of vape PNECs kan stimuleren materiaal vrij te geven dat ijzerregulatie verandert. De onderzoekers noemen de vaguszenuw als mogelijke route en waarschuwen dat ijzerdisbalans oxidatieve stress, mitochondriale disfunctie en verhoogde α‑synucleïne‑expressie kan aanjagen — kenmerken die bij neurodegeneratieve ziektes voorkomen. Een ijzeronevenwicht kan ook ferroptose uitlokken, een vorm van geprogrammeerde celdood die in eerdere studies met Alzheimer en Parkinson is verbonden. Het team onderzoekt nu of het blokkeren van exosomen tot therapieën kan leiden, maar directe invloed op mensen ligt nog jaren weg.