Il dolore ai tendini, noto come tendinopatia, interessa sia atleti giovani sia persone anziane. Un gruppo guidato da Jess Snedeker e Katrien De Bock all'ETH Zurich ha identificato HIF1 come un motore molecolare centrale di queste affezioni e ha pubblicato i risultati su Science Translational Medicine.
Per stabilire la causalità, il team ha condotto esperimenti su topi e studi su tessuto umano raccolto in interventi chirurgici. Nei topi, l'attivazione permanente di HIF1 ha portato alla comparsa della malattia anche senza sovraccarico. Al contrario, quando HIF1 è stato spento nei tendini, gli animali non hanno sviluppato la tendinopatia nemmeno sotto carico.
Negli studi si è visto un rimodellamento patologico: maggiori legami incrociati nelle fibre di collagene, tendini più fragili e perdita di funzione meccanica. È cresciuto anche tessuto vascolare e nervoso, un possibile motivo del dolore. I ricercatori avvertono che i danni possono accumularsi e diventare irreversibili; nei casi avanzati la fisioterapia può non bastare e l'unica opzione attuale è la rimozione chirurgica del tendine. Per terapie future si cercano bersagli più sicuri a valle di HIF1.
Parole difficili
- tendinopatia — dolore e problemi ai tendini
- causalità — relazione che mostra causa e effetto
- attivazione — inizio o aumento dell'attività biologicaattivazione permanente
- rimodellamento — cambiamento nella struttura di un tessutorimodellamento patologico
- collagene — proteina che forma fibre nei tessuti
- irreversibile — che non può tornare indietroirreversibili
- fisioterapia — terapia con esercizi e trattamenti fisici
- bersaglio — molecola o punto da colpire con terapiebersagli
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Domande di discussione
- Hai mai avuto o visto qualcuno con dolore ai tendini? Come è stato trattato?
- Pensi che trovare nuovi bersagli terapeutici a valle di HIF1 possa migliorare le cure? Perché?
- Quali problemi potrebbero avere i pazienti se l'unica opzione avanzata è la rimozione chirurgica?
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