Des autoanticorps liés au COVID long attaquent le cerveau et les nerfs ^{CEFR B2}

Depuis le début de la pandémie, le COVID long intrigue la communauté médicale. Une nouvelle étude codirigée par Akiko Iwasaki (Yale) et publiée dans CELL apporte des éléments qui expliquent certains symptômes chez un sous‑groupe de patients. Les chercheurs montrent que, chez ces personnes, le système immunitaire produit des autoanticorps qui réagissent contre des tissus du cerveau et des nerfs.

Les autoanticorps ciblent fréquemment des zones impliquées dans la transmission de la douleur, la mémoire, l’équilibre, le traitement sensoriel et le contrôle du système nerveux autonome. Pour les détecter, l’équipe a analysé du sang de patients atteints de COVID long, de volontaires sains et de personnes rétablies sans symptômes persistants. Les anticorps purifiés ont été exposés à tissus humains et de souris, puis testés contre plus de 21,000 protéines humaines, ce qui a permis d’identifier de nombreuses cibles liées aux neurones, à la communication nerveuse, à l’inflammation et à la signalisation hormonale.

En transférant ces anticorps à des souris saines, les chercheurs ont observé une sensibilité accrue à la douleur, de la fatigue, des troubles de l’équilibre et des lésions des petites fibres nerveuses. Des collaborateurs ont aussi relevé une activation neuronale anormale dans des régions cérébrales liées à la douleur, à la mémoire, à la fatigue et à la régulation émotionnelle. Keyla Santos Guedes de Sá, première auteure, a souligné que le fait que ces anticorps provoquent des symptômes similaires chez la souris est particulièrement révélateur. Akiko Iwasaki a précisé « c’est une découverte importante, mais cela ne signifie pas qu’il n’existe pas d’autres causes » et que l’étude n’explique pas l’ensemble du phénomène.

Les résultats ouvrent la voie à l’exploration de traitements déjà utilisés pour certaines affections auto‑immunes, mais les auteurs insistent sur la nécessité d’investigations supplémentaires pour préciser les mécanismes neurologiques et immunologiques. L’étude a réuni des équipes de Yale, Mount Sinai, le Howard Hughes Medical Institute et d’autres institutions. Source : Yale University.