El dolor de tendón incluye afecciones como el dolor aquíleo, el codo de tenista o la rodilla del saltador. Estas tendinopatías surgen por sobrecarga y suelen ser dolorosas; las opciones de tratamiento son limitadas y la fisioterapia puede no bastar en casos graves.
Un equipo liderado por Jess Snedeker y Katrien De Bock en ETH Zurich identificó un determinante molecular: una parte de la proteína HIF1 actúa como factor de transcripción que controla la actividad génica en las células del tendón. Aunque se habían observado niveles más altos de HIF1 en tendones enfermos, ahora se ha demostrado su papel causal.
En modelos de ratón y en tejido humano, la activación permanente de HIF1 causó enfermedad del tendón sin sobrecarga, mientras que desactivarlo protegió frente a la lesión aun con sobrecarga. HIF1 produjo una remodelación patológica: más entrecruzamientos en fibras de colágeno, tendones más frágiles y menor función mecánica, además de crecimiento de vasos y nervios, lo que podría explicar el dolor. Los investigadores advierten que el daño puede acumularse y volverse irreversible, y buscan dianas farmacológicas más seguras porque desactivar HIF1 en todo el cuerpo podría causar efectos secundarios.
Palabras difíciles
- tendinopatía — Enfermedad o lesión que afecta al tendóntendinopatías
- sobrecarga — Carga excesiva o esfuerzo repetido sobre una parte
- factor de transcripción — Proteína que regula qué genes se activan
- activación — Inicio o aumento de la actividad de algo
- remodelación — Cambio en la estructura o forma de tejido
- irreversible — Que no se puede volver a su estado anterior
- diana farmacológica — Molécula objetivo para diseñar un medicamentodianas farmacológicas
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Preguntas de discusión
- Si tuvieras dolor de tendón, ¿qué tratamiento preferirías y por qué? (fisioterapia, medicamento nuevo u otra opción)
- ¿Qué riesgos piensas que tiene un tratamiento que desactiva una proteína en todo el cuerpo?
- ¿Cómo podría explicar el crecimiento de vasos y nervios el aumento del dolor?
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