قد تغيّر دراسة من جامعة براون طريقة تصميم بعض أدوية السرطان، لأن الباحثين ركّزوا على تفريق تأثير العلاجات بين مركّبي البروتين الرئيسي mTOR. يقود البحث مارتن تايلور، أستاذ مساعد في علم الأمراض وطب المختبرات بكلية وارن ألبرت للطب في جامعة براون، وعضو في مركز براون لبيولوجيا الشيخوخة ومركز ليغوريتا للسرطان.
المسار الإشاري الأكثر تعديلًا في السرطان هو PI3K–mTOR–Akt، وفي مركزه يعمل mTOR كمحرك لمركّبين مختلفين هما mTORC1 وmTORC2. أبرز ملاحظة قدمها الفريق أن معظم الأدوية التي تستهدف mTOR لا تميّز بين المركّبين، وأن كبح mTORC1 وحده قد يؤدي بشكل غير مقصود إلى زيادة مقاومة الخلايا السرطانية للعلاج الكيميائي عبر تفعيل مسارات البقاء.
في البحث المنشور في مجلة Science درس الفريق كيف يجد mTORC2 أهدافه ويتعرف عليها، ووجدوا إمكانية حجب وظيفة mTORC2 مع إبقاء mTORC1 فعالًا. بهذا الأسلوب يمكن إيقاف إشارات النمو التي تعتمد عليها الخلايا السرطانية من دون تفعيل مسارات البقاء المرتبطة بكبح mTORC1. قال تايلور إن هذا يساعد في توجيه تصميم أدوية تستهدف الجانب المتعلق بالسرطان من المسار دون تفعيل مسارات البقاء التي تحمي الورم.
تشير النتائج إلى مسار محتمل لتطوير علاجات جديدة، والباحثون يعملون بالفعل على تصميم أدوية تستهدف الجانب المرتبط بالسرطان من المسار. نشر إعلان البحث جاء عن طريق جامعة براون ونُشر على موقع Futurity.
كلمات صعبة
- المسار الإشاري — سلسلة تفاعلات داخل الخلية تنقل إشارات
- مركّب — بنية من بروتينات تعمل معًا داخل الخليةمركّبي, مركّبين
- كبح — منع أو تقليل نشاط عملية أو بروتين
- تفعيل — بدء أو زيادة نشاط عملية بيولوجية
- مقاومة — قوة الخلايا ضد تأثير دواء معين
- إبقاء — ترك شيء في حالة أو وضع مستمر
تلميح: مرّر المؤشر أو ركّز أو اضغط على الكلمات المظلَّلة داخل القصة لرؤية تعريفات سريعة أثناء القراءة أو الاستماع.
أسئلة للمناقشة
- كيف يمكن أن يؤثر استهداف mTORC2 دون كبح mTORC1 على فعالية علاج السرطان؟ أعط أمثلة أو أسباب منطقية.
- ما التحديات أو المخاطر المحتملة عند تصميم أدوية تميّز بين mTORC1 وmTORC2؟ اذكر نقطتين على الأقل.
