دراسة من براون تقترح استهداف mTORC2 لتحسين أدوية السرطان ^{CEFR A2}

أجرت جامعة براون فريق بقيادة مارتن تايلور دراسة عن مسارات الإشارة في الخلايا، وأبرزها مسار PI3K–mTOR–Akt. في مركز المسار يوجد بروتين اسمه mTOR، الذي يعمل داخل مركّبين مختلفين هما mTORC1 وmTORC2.

وجد الباحثون أن معظم الأدوية التي تستهدف mTOR تؤثر على كلا المركّبين. إيقاف mTORC1 قد يزيد مقاومة خلايا السرطان للعلاج الكيميائي، ولذلك تقل فائدة الأدوية غير الانتقائية.

نُشرت النتائج في مجلة Science، وأظهرت أنه من الممكن حجب وظيفة mTORC2 فقط مع إبقاء mTORC1 فعالًا. الباحثون يعملون الآن على تصميم أدوية تستهدف الجانب المتعلق بالسرطان دون تفعيل مسارات البقاء.