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等级 B2 – 中高级CEFR B2
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186 字
研究在两种杜氏肌营养不良（DMD）临床前模型中评价了实验性药物Setanaxib，结果显示该药能保护心脏功能、限制心脏扩大并减少心脏组织瘢痕。研究成果刊登于《Molecular Therapy》。
Setanaxib的作用机制是减少氧化应激，靶向产生高反应性分子的酶NOX1和NOX4。研究指出，这类反应性分子在正常水平下有益，但过量产生会引发炎症和纤维化。用药后，研究团队观察到炎症与纤维化降低，同时与心肌病相关的基因活性被抑制，心脏泵血能力得以维持。
这项工作由南佛罗里达大学的王大志领导，团队包括John Mably和Gabriela Diniz等。Mably指出，针对NOX4的抑制剂已在肺纤维化以及肾、肝疾病的临床试验中测试过，因此研究者希望能够尽快在DMD患者中开展临床试验，评估其减缓心脏病进展的潜力。
- 保护心脏功能
- 限制心脏扩大
- 减少瘢痕与纤维化
- 抑制心肌病相关基因
难词
- 临床前模型 — 在对病人试验前的实验性研究模型
- 作用机制 — 说明药物如何产生具体效果的原理
- 氧化应激 — 因氧反应物造成的细胞损伤状态
- 纤维化 — 组织被过多结缔组织替代变硬
- 靶向 — 把治疗或作用指向特定对象或分子
- 抑制 — 减弱或阻止某种活动或过程被抑制
- 心肌病 — 影响心肌结构或功能的疾病
- 心脏扩大 — 心脏体积异常增大的一种改变
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讨论问题
- 根据文章，抑制NOX1/NOX4可能怎样影响DMD患者的心脏健康？请说明理由。
- 你认为把在其他疾病中已测试的抑制剂用于DMD临床试验有哪些潜在好处和风险？
- 如果一种药物能限制心脏扩大并减少纤维化，对患者日常生活可能有哪些具体影响？
