Избирательная блокировка mTORC2 как новая идея в лечении рака ^{CEFR B2}

Исследование, проведённое при Brown University под руководством Мартина Тейлора, рассматривает сигнальный путь PI3K–mTOR–Akt, наиболее часто изменяемый при раке. В центре внимания находится белок mTOR, который действует как «движок» для двух разных комплексов — mTORC1 и mTORC2. Каждый из комплексов отвечает за собственный набор клеточных функций, и эти различия важны для выбора лекарственной терапии.

Авторы отмечают ключевую проблему: большинство препаратов, нацеленных на mTOR, блокируют одновременно mTORC1 и mTORC2. Подавление mTORC1 может привести к нежелательному эффекту — повышенной устойчивости раковых клеток к химиотерапии, что ограничивает пользу от неселективного блока. Команда изучала механизмы, с помощью которых mTORC2 находит и распознаёт свои мишени.

Работа показывает, что теоретически возможно избирательно подавлять только mTORC2, сохранив при этом функцию mTORC1. Селективное подавление mTORC2 способно отключать сигналы роста, используемые опухолью, не активируя пути выживания, связанные с ингибицией mTORC1. Исследователи уже работают над проектами лекарств, воздействующих на ту часть пути, которая релевантна для опухоли. По словам Тейлора, «это помогает проложить путь к разработке препаратов, нацеленных на онкологически значимую сторону пути без запуска путей выживания, защищающих опухоль». Источник объявления — Brown University; публикация появилась на Futurity.