Las enfermedades fibróticas producen exceso de tejido cicatricial y afectan la calidad de vida. Investigadores de la Yale School of Medicine publicaron dos estudios relacionados. En la primera investigación, publicada en Blood, desarrollaron un anticuerpo monoclonal humano que bloquea la epiregulina, una señal que se une al receptor EGFR. Estudios previos mostraron niveles altos de epiregulina en piel de pacientes con esclerodermia.
Compararon datos de secuenciación de ARN unicelular de pacientes con esclerodermia y con enfermedad de injerto contra huésped fibrótica y hallaron epiregulina regulada al alza en ambos. El anticuerpo se probó en modelos de ratón humanizados y en biopsias de piel, y su inhibición redujo biomarcadores asociados con fibrosis.
En el segundo estudio, publicado en Nature Communications, compararon siete enfermedades inflamatorias de la piel y encontraron mayor actividad de STAT1 en fibroblastos de las enfermedades fibróticas. En ratones sin STAT1, la activación de EGFR causó menos fibrosis, y experimentos celulares confirmaron que STAT1 es necesario para activar genes fibróticos. EGFR puede activar STAT1 sin usar las quinasas JAK, lo que ayuda a explicar la eficacia limitada de algunos inhibidores de JAK contra la fibrosis.
Palabras difíciles
- fibrosis — Condición con cicatrización excesiva en tejidos.fibrosas
- anticuerpo — Proteína que ayuda al sistema inmunitario.anticuerpo terapéutico
- investigadores — Personas que estudian y hacen investigaciones.
- tratamientos — Métodos para curar o aliviar enfermedades.tratamientos efectivos
- calidad — Características de algo que muestra su nivel o valor.calidad de vida
- proteína — Nutriente importante para el cuerpo.
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Preguntas de discusión
- ¿Qué impactos crees que tendrá el nuevo tratamiento en los pacientes?
- ¿Por qué es importante entender la señalización de la fibrosis?
- ¿Cómo crees que cambiará la investigación médica en el futuro?
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