研究发现可作为慢性肾脏病治疗靶点的基因 ^{CEFR B2}

慢性肾脏病（CKD）在美国成年人口中日益常见，研究人员估计有大约3600万名成年人患有这种疾病。许多病例在早期没有被发现；正如研究作者亚历杭德罗·查德所说，多达十分之九的成年人患有该病却未意识到。若不加控制，CKD可发展到需要透析或肾脏移植的阶段。

CKD会损害肾脏，降低排除代谢废物的能力。病变的常见特征包括小血管减少、炎症以及纤维化——即过多的瘢痕组织生长并替代正常肾组织。为了解这些病理变化如何形成，查德领导的团队在动物模型中观察病变肾脏内蛋白质与细胞的相互作用，旨在识别参与疾病过程的基因和分子通路。

研究人员识别出若干可能成为治疗靶点的基因。研究中显示，沉默其中一个被识别的基因后，纤维化活动减少，这提示该基因在瘢痕形成和肾脏功能中可能发挥作用。团队接下来的工作是绘制这些基因在身体其他部位的表达图谱，并测试在调节其活性时会产生的结果。研究人员强调，在进入临床前必须检查这些基因调节在其它组织中是否会产生意外影响。

如果后续工作证实可以安全且有效地改变这些基因的活性，新治疗方法可能延缓CKD的发展，帮助避免或推迟透析和移植，并延长患者的健康期和生活质量。该研究已发表在期刊 Kidney360，其他合著者来自密苏里大学（Mizzou）和梅奥诊所（Mayo Clinic）。资料来源：University of Missouri。