Neurónios libertam a enzima VLK que ativa sinais de dor ^{CEFR B1}

Um estudo, publicado em Science e co-liderado por Matthew Dalva, da Tulane University, e Ted Price, da University of Texas at Dallas, identificou a enzima vertebrate lonesome kinase (VLK) como um mediador extracelular da sinalização da dor. O VLK é libertado no espaço entre neurónios e pode fosforilar proteínas na face externa de outras células, alterando as interações entre proteínas da superfície celular.

Em experiências com ratos, a equipa mostrou que o VLK aumenta a função de um recetor envolvido na dor, na aprendizagem e na memória. Quando removeram o VLK de neurónios que detetam a dor, os animais não sentiram a dor normal após cirurgia, embora continuassem a mover-se e a sentir normalmente. A adição de VLK em excesso intensificou as respostas de dor.

Os investigadores consideram que visar enzimas extracelulares como o VLK pode ser uma estratégia mais segura do que bloquear diretamente recetores NMDA, que regulam a comunicação entre neurónios mas podem causar efeitos secundários graves. O estudo envolveu várias universidades e recebeu subsídios de institutos dos National Institutes of Health.