Nieuwe ontdekking: hoe zenuwcellen pijn inschakelen ^{CEFR B2}

Het onderzoek, geleid door Matthew Dalva van Tulane University en Ted Price van de University of Texas at Dallas, beschrijft een nieuw mechanisme waarmee neuronen pijn kunnen inschakelen. Actieve neuronen scheiden het enzym vertebrate lonesome kinase (VLK) uit in de ruimte tussen cellen. VLK kan buiten de cel eiwitten aanpassen via phosphorylatie en daarmee de interacties tussen membraaneiwitten reguleren.

In muizen toonde het team aan dat VLK de werking versterkt van een receptor die een rol speelt bij pijn, leren en geheugen. Het weghalen van VLK uit pijngevoelige neuronen verminderde de gebruikelijke pijn na een operatie, terwijl beweging en zintuiglijk gevoel normaal bleven. Omgekeerd leidden extra VLK-niveaus tot sterkere pijnreacties. Dalva benadrukte dat een door neuronen vrijgegeven enzym pijnsignalering kan inschakelen zonder normale beweging of gevoel te verstoren. Price stelde dat het werk raakt aan hoe synapsen veranderen tijdens leren.

De auteurs suggereren dat het richten op extracellulaire enzymen zoals VLK een veiliger manier kan bieden om pijnpaden te beïnvloeden, omdat dit directe blokkade van NMDA-receptoren — en de daarmee samenhangende ernstige bijwerkingen — kan vermijden. Bovendien kan het bedienen van eiwitten buiten de cel de ontwikkeling van medicijnen eenvoudiger maken, omdat middelen dan niet in cellen hoeven door te dringen. Volgende stappen zijn vaststellen of dit mechanisme veel eiwitten betreft of slechts enkele; als het breder voorkomt, kan het behandelwijzen voor neurologische en andere ziekten hervormen.

De studie, gepubliceerd in Science, betrok medewerkers van meerdere universiteiten en werd ondersteund door beurzen van de National Institute of Neurological Disorders and Stroke, de National Institute on Drug Abuse en de National Center for Research Resources, alle onderdeel van de National Institutes of Health.