قدمت دراسة على الفئران أدلة حول سبب فقدان العضلات قوة مع التقدّم في العمر ولماذا يكون التمرين مفيدًا. أجرى الباحثون في كلية الطب Duke-NUS تجربة قارنوا فيها فئرانًا مسنة مارست تمارين تحمل على جهاز المشي مع مجموعة خاضعة للرقابة بقيت خاملة.
بشكل طبيعي يساعد مركب خلوي يسمى mTORC1 في بناء وإصلاح العضلات في مرحلة الشباب، لكن الدراسة تشير إلى أن هذا المركب يصبح مفرط النشاط بشكل مزمن مع العمر. حدد الفريق عاملًا جينيًا اسمه DEAF1 يدفع mTORC1 إلى حالة نشاط مرضي؛ DEAF1 يزيد إنتاج البروتين لكنه يمنع الخلايا من التخلص من البروتينات التالفة، ما قد يسبب ضررًا تدريجيًا للمسام العضلية ويسهم في الساركوبينيا.
بعد التمرين، انخفض نشاط mTORC1 لدى الفئران النشيطة. أظهر التحليل أن التمرين يخفض DEAF1 عبر تنشيط مجموعة جينات تسمى FOXO، وبالتالي يعود نشاط mTORC1 إلى مستوى أقرب للطبيعي. يرى الباحثون أن أدوية تقلل DEAF1 أو تعزّز FOXO قد تحاكي فوائد التمرين وتساعد في الوقاية من ضعف العضلات.
كلمات صعبة
- ساركوبينيا — فقدان القوة والكتلة العضلية مع العمرالساركوبينيا
- مركب خلوي — بنية داخل الخلية تساعد في وظائفها
- مفرط النشاط — يعمل بقوة وباستمرار أكثر من اللازم
- عامل جيني — مكوّن وراثي يؤثر في سلوك الخلاياعاملًا جينيًا
- التخلص — إزالة أو إبعاد مواد ضارة من الخلايا
- الوقاية — إجراءات تمنع حدوث مرض أو ضعف
تلميح: مرّر المؤشر أو ركّز أو اضغط على الكلمات المظلَّلة داخل القصة لرؤية تعريفات سريعة أثناء القراءة أو الاستماع.
أسئلة للمناقشة
- هل تعتقد أن أدوية تقلل DEAF1 يمكن أن تحاكي فوائد التمرين؟ لماذا؟
- أي نوع من التمارين تعتقد أنه يناسب الوقاية من ضعف العضلات مع التقدم في العمر؟
- كيف قد يؤثر تراكم البروتينات التالفة في خلايا العضلات على قوتها ووظيفتها؟
