小脑中发现帮助学习的去抑制回路 ^{CEFR B2}

科学家在Nature上报告，在小脑中发现了一条去抑制回路，能解释大脑如何根据经验调整精细动作。该研究由杜克大学和哈佛医学院的神经科学家合作完成，第一作者是Fernando Santos Valencia，主要负责人包括Court Hull和Wade G. Regehr。

研究指出，攀缘纤维携带强烈误差信号，会激活小脑的主要输出细胞浦肯野细胞并触发钙离子爆发，钙信号支持突触可塑性这一学习基础。但与此同时，攀缘纤维也会激活抑制性细胞，理论上会抑制钙信号，这构成一个悖论。

为了解释这一矛盾，研究团队结合高分辨率电子显微镜、脑切片实验和活体小鼠记录，发现攀缘纤维并不均等激活所有抑制性细胞，而是优先作用于一类抑制性细胞（称为ML12）。ML12并不直接抑制浦肯野细胞，而是抑制另一类常规上减少学习的抑制细胞（称为ML11）。这种去抑制使得当大量攀缘纤维同步放电时，抑制下降，浦肯野细胞产生更强的钙信号并重塑连接。

研究者称，这个机制像是一个“刹车”，它可以控制神经可塑性，在需要时打开学习窗口，不需要时关闭。理解这一回路有助于解释小脑疾病和相关疾病中兴奋与抑制失衡所导致的运动功能障碍，例如共济失调，以及可能涉及小脑的其他情况，如自闭谱系障碍。该研究得到美国国立神经疾病与中风研究所及若干基金资助，来源为杜克大学。

• 关键要点：攀缘纤维、浦肯野细胞和去抑制回路。
• 同步放电常见于明显的感觉事件。
• 去抑制使可塑性增强，从而促进学习。