高脂饮食后小鼠肠道细菌可到达大脑 ^{CEFR B2}

这项发表于3月的PLOS Biology研究报告称，活的肠道细菌在小鼠摄入高脂饮食后能够到达大脑。文章指出，肠道含有超过100百万个神经元，在多种文化中常被称为“第二大脑”。研究使用无菌小鼠模型，连续9天给予Paigen's Diet（一种与西方饮食类似、含45%碳水化合物与35%脂肪的配方），短期摄入即引起肠道微生物群变化与肠道通透性增加。

研究团队发现，通透性增加使活细菌能够沿着迷走神经——连接脑干与心脏、肺、胃、肠等器官的神经——从肠道移动到大脑。为证明这一点，研究者先用抗生素处理小鼠三天以减少原生微生物，然后引入带条码的工程化Enterobacter cloacae（携带在自然中通常不存在的DNA序列）。当这些小鼠同时进食高脂饮食时，该带条码菌株在迷走神经和大脑中被检测到，而在血液或其他器官中未发现可测量数量的细菌。

研究指出，脑内的细菌负荷为数百级别，且实验中采取了严格的防止交叉污染步骤，因此观察到的水平可排除败血症或脑膜炎。研究者还在帕金森病与阿尔茨海默病小鼠模型的大脑中发现了低水平细菌。联合首席研究员David Weiss表示，这些发现“表明神经系统疾病的发展可能始于肠道”；另一位联合首席研究员Arash Grakoui指出，将小鼠恢复到正常饮食可以降低肠道通透性并限制大脑中的细菌负荷。

研究团队呼吁进一步研究饮食变化如何影响人类神经健康与行为，以确认这些在小鼠中的发现是否适用于人类。