脳が食事前に体を準備する仕組み ^{CEFR B2}

研究はNature Metabolismに掲載され、食事の予期に伴う「予期的反応」がどのように分子レベルで起きるかを説明しました。視床下部にあるPOMCニューロンが中心で、これらのニューロン内部の小さなグリコーゲンかたまりが予期的活動のエネルギー源として働くことが示されました。

実験ではマウスにワイヤーメッシュ越しで食べ物を提示し、感覚は得られるが摂食できない状況を作りました。その条件下でグリコーゲン合成酵素が活性化し、酵素を欠くPOMCニューロンのマウスは食物への接近が減り、摂食時間が短くなり、摂食前のインスリン分泌を起こせませんでした。成人マウスにウイルスで同酵素を除去しても同様の効果が出たため、発生の問題ではないことが示されました。

回路解析ではPOMCニューロンは嗅覚を処理する領域と結合していた一方、視覚処理領域との結びつきは見られませんでした。従来はグリコーゲンが主にアストロサイトにあると考えられていましたが、本研究はニューロン内グリコーゲンの役割を示唆します。

長期的にはPOMCのグリコーゲンが障害された変異マウスが肥満や前糖尿病の指標を示しました。著者らは、この脳の食物予期メカニズムの欠陥が肥満や糖尿病に寄与する可能性があり、新しい治療法の手がかりになるかもしれないと述べています。研究はNational Institutes of HealthやYale Universityなどの支援を受けました。