La graisse beige contrôle la pression artérielle ^{CEFR B2}

De nouvelles expériences montrent que la graisse beige, un type de tissu adipeux thermogénique, participe directement au contrôle de la pression artérielle en modulant l'état des vaisseaux. Les chercheurs sont partis de corrélations cliniques entre graisse brune et moins d'hypertension, puis ont créé un modèle murin où Prdm16 est supprimé uniquement dans les adipocytes, de sorte que les animaux restent non obèses et non inflammés. Cette stratégie a permis d'isoler l'effet de la perte d'identité beige sur la vasculature.

Quand l'identité beige disparaît, la graisse autour des artères adopte un profil de graisse blanche et augmente l'expression d'angiotensinogène. Les souris présentent une pression artérielle élevée, une accumulation de tissu fibreux autour des vaisseaux et une sensibilité anormale à l'angiotensine II. Le séquençage d'ARN nucléaire individuel a montré que des cellules vasculaires activent un programme génétique pro-fibrose, rendant les vaisseaux moins souples.

Les chercheurs ont montré que le liquide sécrété par des adipocytes sans identité beige induit ces gènes pro-fibrose, et ont identifié l'enzyme QSOX1 comme médiatrice. En créant des souris déficientes à la fois en Prdm16 et en Qsox1, ils ont empêché la dysfonction vasculaire observée initialement. Des analyses dans de larges cohortes cliniques montrent aussi que des mutations de PRDM16 s'associent à une pression artérielle plus élevée. Publiés dans Science et relayés par la Rockefeller University, ces résultats décrivent un axe indépendant de l'obésité reliant la graisse aux vaisseaux et désignent QSOX1 comme une cible potentielle pour de futures thérapies; des études supplémentaires viseront à comprendre comment QSOX1 remodèle l'armature vasculaire et modifie la fonction des récepteurs de l'angiotensine.