Studie zeigt: mTORC2 als neues Ziel gegen Krebs ^{CEFR B2}

Eine neue Studie von Wissenschaftlern der Brown University analysiert, wie das Protein mTOR seine Ziele in Zellen auswählt. mTOR fungiert als Motor für zwei Proteinkomplexe, mTORC1 und mTORC2, die unterschiedliche zelluläre Funktionen steuern. Besonders im PI3K–mTOR–Akt-Signalweg ist mTOR die zentrale Einheit, die bei vielen Krebsarten verändert ist.

Die Autorinnen und Autoren erklären, dass die meisten mTOR-gerichteten Medikamente beide Komplexe hemmen. Diese nicht-selektive Hemmung hat ein zentrales Problem: Die Abschaltung von mTORC1 kann unbeabsichtigt Überlebenswege aktivieren und so Krebszellen gegenüber Chemotherapie widerstandsfähiger machen. Dadurch wird der Nutzen solcher Inhibitoren eingeschränkt.

In der in Science veröffentlichten Arbeit zeigen Taylor und sein Team, dass sich mTORC2 gezielt blockieren lässt, während mTORC1 funktionsfähig bleibt. Eine selektive Hemmung von mTORC2 könnte demnach die Wachstumsignale, die Krebszellen nutzen, abschalten, ohne die schützenden Überlebenswege zu aktivieren. Die Forscher, darunter Martin Taylor von der Warren Alpert Medical School und Mitglied des Center on the Biology of Aging sowie des Legorreta Cancer Center, arbeiten inzwischen an Wirkstoffentwürfen. Die Ankündigung kam von der Brown University und erschien auf Futurity.

• Studie in Science
• Selektive Hemmung von mTORC2 vorgeschlagen
• Forscher entwickeln neue Wirkstoffentwürfe