研究：HIF1 蛋白驱动肌腱病 ^{CEFR B2}

跟腱疼痛、網球肘、游泳者肩以及“跳躍者膝”等肌腱病，在不同年齡層中都很常見，通常由肌腱長期或過度負荷引發並伴有疼痛。ETH Zurich 的研究團隊（負責人為 Jess Snedeker 和 Katrien De Bock）發現 HIF1 蛋白在這類病變中起核心驅動作用。

研究顯示 HIF1 的一部分充當轉錄因子，在肌腱細胞內調控基因活性。為檢驗因果關係，團隊在小鼠模型和來自手術的人體肌腱組織中進行了實驗：永久激活 HIF1 會導致肌腱病，即便沒有過度負荷；反之，在肌腱中關閉 HIF1，哪怕施加過度負荷，也不會出現病變。

隨著 HIF1 升高，組織會發生病理性重塑，例如膠原纖維更多交聯，導致肌腱變脆、力學功能下降；同時血管和神經侵入組織，這些變化可能解釋隨之而來的疼痛。研究者指出，這類由 HIF1 引起的損傷會累積並可能變得不可逆，因此早期干預至關重要；在病情進展後，物理治療可能失效，唯一的選擇可能是手術切除病變肌腱。

鑑定出 HIF1 為驅動因子後，研究提出了藥物干預的可能性，但團隊也警告全身性抑制 HIF1 可能帶來副作用，因為 HIF1 在多個器官中負責感知低氧。研究接下來將尋找 HIF1 周邊的生化步驟和受其影響的其他分子，作為更安全的治療靶點。相關研究發表於 Science Translational Medicine，資料來源為 ETH Zurich。