研究发现卵巢癌化疗耐药新机制 ^{CEFR B2}

最新研究表明，顺铂的抗癌作用不仅限于损伤DNA，还会扰乱细胞的微管网络——细胞维持形态和应对机械压力的内部骨架。癌细胞通过重写“微管图谱”（tubulin code）等结构性改变来稳定微管，从而在化疗压力下存活并最终产生耐药性。

研究团队鉴定出一种微管聚合促进蛋白3（TPPP3），TPPP3水平较高的癌细胞更能稳定微管，因而更能抵抗顺铂或卡铂；相反，TPPP3水平较低的患者生存期更长、对治疗反应更好。在体外和实验室模型中，阻断或去除TPPP3显著恢复了癌细胞对顺铂的敏感性，研究者将其比作癌细胞的“保护盾”。

研究发表在Cell Reports，主要负责人之一是密歇根州立大学的人类医学学院助理教授Sachi Horibata。团队强调，理解微管相关机制可以补充而非替代DNA损伤理论，并可能改进现有化疗方案。

• 下一步包括开发针对TPPP3的药物和测试其作为生物标志物。
• 研究还将评估该机制对其他癌种及化疗组合的影响。
• 此外，这项工作有助于理解化疗常见副作用，如神经损伤、脱发和听力受损。
• 贡献者：密歇根州立大学；美国国立神经疾病与中风研究所，NIH；美国国家癌症研究所（NCI）癌症研究中心，NIH；NCI生物医学信息与信息技术中心，NIH
• 资助方：MSU；日本学术振兴会；国家癌症研究所院内研究计划；国立神经疾病与中风研究所；国家心肺研究所；国立卫生研究院院内研究计划