耶鲁研究指向两条纤维化新治疗路径 ^{CEFR B1}

纤维化会在器官和皮肤内形成过多瘢痕组织，许多纤维化疾病具有自身免疫性并可危及生命。耶鲁大学医学院研究团队报告了两项发现，指向可能的治疗方法。

第一项研究发表在 Blood，研究者开发出针对 epiregulin 的人源单克隆抗体。早期数据显示，硬皮病患者的皮肤中 epiregulin 水平升高。团队比较了硬皮病和移植物抗宿主病患者的单细胞 RNA 测序数据，确认两者都上调了 epiregulin。随后他们在“人源化”小鼠和患者活检上测试该抗体，抑制 epiregulin 后纤维化相关标志物下降。

第二项发表在 Nature Communications 的研究比较了包括特应性皮炎和银屑病在内的七种炎症性皮肤病，发现纤维化疾病的成纤维细胞中 STAT1 活性更高。使用缺乏 STAT1 的小鼠模型并激活 EGFR 后，纤维化程度低于正常小鼠，体外实验也显示 STAT1 对纤维化基因启动是必要的。研究还发现 EGFR 可在不依赖 JAK 的情况下激活 STAT1，这有助解释为何 JAK 抑制剂对某些皮肤病有效但对纤维化疗效有限。