科学家发现神经元释放的酶触发疼痛 ^{CEFR B1}

一项发表在Science的新研究发现，活跃的神经元在受伤后会释放一种名为vertebrate lonesome kinase（VLK）的酶到细胞间隙。研究者发现，VLK可以在细胞外对蛋白进行磷酸化，从而控制细胞表面蛋白之间的相互作用。

在小鼠实验中，科研团队显示VLK能增强一种与疼痛、学习和记忆相关的受体功能。若从感受疼痛的神经元中去除VLK，小鼠在手术后不会感到正常的疼痛，但其运动和感觉仍然正常；相反，额外添加VLK会增强疼痛反应。

研究者指出，针对像VLK这样的细胞外酶可能为调节疼痛通路提供更安全的途径，而不必直接阻断NMDA受体，因为直接干预该受体可能导致严重副作用。下一步工作是确定该机制是针对少数蛋白还是更为广泛。