科学家发现神经元释放的酶触发疼痛 ^{CEFR B2}

科学家发现了一种新的疼痛触发机制：活跃的神经元在受伤后将一种名为vertebrate lonesome kinase（VLK）的酶释放到细胞间隙。该酶能在细胞外对其他蛋白进行磷酸化修饰，研究团队证明这种修饰可以改变细胞表面蛋白之间的相互作用，从而调节神经信号。

由杜兰大学的Matthew Dalva和德克萨斯大学达拉斯分校的Ted Price联合领导的团队在小鼠实验中发现，VLK增强了一种与疼痛、学习和记忆相关的受体功能。若从感受疼痛的神经元中去除VLK，小鼠术后不感到正常的疼痛，但其运动和感觉保持正常；反之，添加额外的VLK会加剧疼痛反应。

研究者认为，以VLK等细胞外酶为药物靶点，可能避免直接阻断NMDA受体带来的严重副作用。因为药物无需进入细胞，控制细胞外蛋白既可简化药物设计，也可能减少脱靶效应。下一步要确定该机制是否只作用于少数蛋白，还是适用于更多靶点；如果适用范围广，结果可能重塑神经性及其他疾病的治疗策略。该研究由多所大学合作者完成，并得到美国国立神经疾病与中风研究所、国立药物滥用研究所和国立研究资源中心等国立卫生研究院机构的资助。