布朗大学研究指向新的癌症药物设计方法 ^{CEFR B2}

布朗大学的一项新研究揭示了mTOR信号通路中更为精细的调控方式，可能改变某些抗癌药物的设计思路。研究由马丁·泰勒（Martin Taylor）及其团队完成，泰勒是布朗大学沃伦·阿尔珀医学院病理与实验医学的助理教授，同时隶属布朗大学老化生物学中心和Legorreta癌症中心。

研究指出，PI3K–mTOR–Akt通路在癌症中常被改变，而mTOR在该通路中既是mTORC1又是mTORC2两个不同复合体的核心。每个复合体执行不同功能，因此两者的差异对治疗有重要影响。大多数针对mTOR的药物会同时影响mTORC1和mTORC2，但这种非选择性抑制存在问题：抑制mTORC1可能产生意想不到的后果，甚至使癌细胞对化疗更具抗性，从而限制了治疗益处。

泰勒等人在期刊Science发表的研究中，详细研究了mTORC2如何定位并识别其靶标，表明可以只选择性阻断mTORC2而保持mTORC1功能。这样可以关闭癌细胞利用的生长信号，同时不会触发与抑制mTORC1相关的保护性生存通路。研究者表示，他们正在设计针对通路中与癌症相关一侧的药物，期待减少触发保护性通路的风险。布朗大学在Futurity上发布了该研究公告。