瑞士团队在小鼠中发现可减缓阿尔茨海默病的化合物 ^{CEFR B2}

苏黎世联邦理工学院的科研团队在近20年的研究基础上，揭示了GRK2酶在阿尔茨海默病发展中的关键作用。研究由Ursula Quitterer教授领导，使用了来自开罗Ain Shams University Hospital的人类脑组织样本以及年龄较大的阿尔茨海默病小鼠（约1.5到2年）。研究结果发表于期刊 Cell Reports Medicine。

研究显示，细胞内存在两种GRK2：一类保持正常功能，另一类在代谢后失活并发生凝聚。失活的GRK2沉积在线粒体上，堵塞线粒体孔道，降低细胞可用能量并引发压力。与此同时，失活GRK2促进淀粉样蛋白β的产生，淀粉样蛋白β又加剧细胞压力，形成自我强化的恶性循环。

为中断这一循环，团队合成并筛选了多种化合物，并在细胞培养与小鼠实验中测试。化合物10表现突出：它阻止GRK2凝聚、改善线粒体功能、减少淀粉样蛋白β沉积，并帮助神经细胞维持功能与生存。小鼠还显示心脏功能改善和灰发减少等衰老迹象减缓。

• 研究已申请专利，认为基础研究阶段完成。
• 每项动物实验耗时约1.5到2年。
• ETH Zurich正在寻求企业合作，进一步开发该化合物。

研究者指出，目前的药物无法治愈阿尔茨海默病，仅能稍微推迟病程；化合物10通过作用于GRK2，未来有望与其他疗法联合使用，以改善患者生活质量。