瑞士团队在小鼠中发现可减缓阿尔茨海默病的化合物 ^{CEFR B1}

这项由分子药理学教授Ursula Quitterer领导的研究，起始于近20年前。Quitterer从埃及开罗的Ain Shams University Hospital获得了脑组织样本，这些样本来自接受脑肿瘤手术的患者，其中既有伴随痴呆的个体，也有无痴呆的对照者。研究结果发表在期刊 Cell Reports Medicine。

研究发现细胞内有两种GRK2形式：正常的功能性形式和代谢后失活的形式。失活的GRK2在痴呆患者脑组织和阿尔茨海默病小鼠模型中明显增多，并在细胞内与线粒体结合，堵塞线粒体孔道，降低可用能量并增加细胞压力。

研究团队筛选出多种化合物，在细胞培养和小鼠中测试。其中化合物10阻止GRK2凝聚，改善线粒体功能，减少淀粉样蛋白β沉积，帮助神经细胞维持功能并延长存活。小鼠还出现心脏功能改善和衰老迹象减缓等外部益处。团队已申请专利，并寻求企业合作继续开发。