Embriyonik diyapauz bazı memelilerde embriyonun gelişimini geciktiren doğal bir stratejidir; insanlar bu duruma girmez. Yeni çalışma fare modellerinde diyapauz halindeki embriyonik kök hücrelerinin neden hâlâ her hücre tipine dönüşme yeteneğini koruduğunu inceliyor. Araştırma, düşük metabolizma veya büyüme sinyallerinin uzun süreli yokluğunda ortak bir moleküler yanıt aradı.
Önceki veriler, mTOR’un bloke edilmesi, Myc transkripsiyon faktörlerinin azalması veya MOF gibi kromatin düzenleyicilerinin değişmesinin hücreleri düşük enerji moduna ittiğini gösteriyordu. Tarakhovsky ve ekibi laboratuvarda Myc eksikliğini taklit eden bir BET inhibitörü (I-BET151) ile mTOR inhibisyonunu uyguladı. Her iki durumda da fare embriyonik kök hücreleri pluripotent kaldı; buna karşın metabolizma, RNA üretimi ve protein sentezi keskin biçimde azaldı. Hücreler uzmanlaşmaya dirençli kaldı ve inhibitörler kaldırıldığında normal gelişime döndü, sağlıklı embriyolara katkıda bulundu.
Tüm stres türleri aynı çekirdek yanıtı tetikledi: Hücreler, MAP kinaz yolunu frenleyen genleri etkinleştirdi. Araştırmacılar farklı streslerin Capicua adlı proteini yerinden ettiğini ve Capicua uzaklaşınca frenlerin devreye girdiğini belirledi. Tarakhovsky laboratuvarının epigenetik çalışmalarına dayanarak, aynı fren mekanizmasının bağışıklık hücreleri, doku kök hücreleri, virüsler ve kanser hücrelerinin uzun süreli metabolik stres sırasında kalıcılığını açıklamaya yardımcı olabileceği öne sürülüyor. Ekip ayrıca diyapauz benzeri programların nöron yaşlanması ve hasara direnç üzerindeki etkilerini araştırıyor.
Zor kelimeler
- diyapauz — embriyonun gelişiminin doğal olarak gecikmesi durumu
- pluripotent — farklı hücre tiplerine dönüşme yeteneği olan
- inhibitör — bir molekülün veya yolun etkinliğini azaltan maddeinhibitörü
- metabolizma — canlı organizmanın enerji ve madde dönüşümü süreçleri
- transkripsiyon — DNA'dan RNA sentezlenmesiyle ilgili işlem
- kromatin — hücre çekirdeğinde DNA ve protein düzeni
- epigenetik — gen ifadesini kalıtsal olmayan yollarla değiştiren bilim
İpucu: Türkçe metni okurken veya ses kaydını dinlerken, vurgulanan kelimelerin üzerine gel, odaklan ya da dokun; anında kısa tanımlar görünür.
Tartışma soruları
- Araştırmanın bulguları kanser veya virüs hücrelerinin uzun süreli metabolik stres sırasında nasıl kalıcı olduğunu nasıl açıklayabilir? Örnek verin.
- Diyapauz benzeri programların nöron yaşlanması ve hasara direnç üzerinde hangi olumlu veya olumsuz etkileri olabilir? Neden?
- Laboratuvarda uygulanan inhibitörlerin kaldırılmasıyla hücrelerin normal gelişime dönmesi ne anlama geliyor? Bu sonuçların uygulamalı bir yararı olabilir mi?
İlgili makaleler
Spermde gizli bir RNA “yaşlanma saati” bulundu
Utah Üniversitesi araştırmacıları, insan sperminde yaşa bağlı değişen bir RNA paterni buldu. Çalışma fare ve insan verilerinde tutarlı bir değişim, embriyo hücrelerinde işlevsel etkiler ve gelecekte hedeflenebilecek enzimleri gösteriyor.
Poliploid hücreler ve kanser hücrelerinin hareketliliği
Tulane Üniversitesi araştırması, bazı tümör hücrelerinde ekstra kromozom setlerinin (poliploidi) hücrelerde stres yaratarak hareketliliği ve komşu hücreleri yutma eğilimini artırdığını gösteriyor. JNK adlı stres yolunun bu davranışta rolü olduğu bulundu.