A doença renal crônica (CKD) é um problema crescente de saúde pública; os Centers for Disease Control and Prevention estimam que um em cada sete americanos, ou 35,5 milhões de pessoas, têm CKD. Uma forma severa da doença é a glomerulonefrite mediada por anticorpos (AGN), na qual anticorpos atacam os glomérulos e causam inflamação.
Em um estudo publicado no Journal of Clinical Investigation Insight, pesquisadores usaram um modelo murino de AGN para observar células imunes metabolicamente reprogramadas, sobretudo neutrófilos. A equipe liderada por Partha Biswas descobriu aumento da expressão e da função do transportador de glicose Glut1 em neutrófilos nos rins doentes.
Demonstrou‑se que a atividade de Glut1 nas células inflamatórias é necessária para a progressão da AGN: o efeito surge cedo e aumenta inflamação e lesão. A ablação específica de Glut1 em neutrófilos reduziu moléculas efetoras danosas em estágios iniciais e tardios, enquanto a produção renal de citocinas e quimiocinas caiu apenas no estágio tardio. O tratamento com um inibidor de Glut1 melhorou a patologia renal em camundongos.
Os autores concluem que o circuito movido por Glut1 em neutrófilos é central para a doença e representa um alvo terapêutico promissor. A pesquisa teve apoio parcial do National Institutes of Health e foi relatada pela Stony Brook University.
Palavras difíceis
- glomerulonefrite — Inflamação dos glomérulos nos rins.
- neutrófilo — Tipo de célula imune que combate infecções.neutrófilos
- transportador de glicose — Proteína que permite entrada de glicose nas células.
- inflamação — Resposta do corpo com dor e inchaço.
- ablação — Remoção ou inativação de uma proteína ou célula.
- citocina — Proteína que comunica e regula resposta imune.citocinas
- quimiocina — Molécula que atrai células imunes para inflamação.quimiocinas
- inibidor — Substância que reduz ou bloqueia uma função celular.
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Perguntas para discussão
- O estudo mostrou que um inibidor de Glut1 melhorou a patologia renal em camundongos. Você acha que esse tratamento deve ser testado em pessoas? Por quê?
- Como explicaria, em poucas palavras, por que neutrófilos com atividade de Glut1 pioram a AGN?
- Que passos adicionais você imagina necessários antes de usar um inibidor de Glut1 como tratamento em humanos?
