TPPP3が卵巣がんの化学療法耐性に関与 ^{CEFR B2}

研究はシスプラチンやカルボプラチンといった標準的な化学療法薬を対象にしており、成果はCell Reportsに掲載されました。研究の中心にはミシガン州立大学のサチ・ホリバタ助教がおり、腫瘍が治療に適応して耐性を獲得する具体的な仕組みを示しました。

今回の発見は、シスプラチンがDNA損傷を引き起こすだけでなく、微小管（細胞の内部骨格）にも作用する点に着目しています。がん細胞はTPPP3というタンパク質の増加で微小管を安定化させ、「チューブリンコード」と呼ばれる構造変化を書き換えることで薬剤の効果から身を守ります。実験室モデルでTPPP3を除去すると、がん細胞のシスプラチン感受性は回復しました。

この知見は、治療後に一度は無病状態になった患者で病気が再発する理由を説明する可能性があります。今後はTPPP3を標的とする薬剤の開発と、耐性リスクのある患者を特定するバイオマーカーとしての有用性の検証が課題です。また、この機構が化学療法の組み合わせや他のがん種に与える影響、末梢神経障害や脱毛、聴力低下といった副作用の理解への応用も期待されています。

• 研究は実験モデルと臨床データの両方を用いて検証されました。
• 次の段階は薬剤開発と臨床での検証です。