高脂肪食でマウスの腸内細菌が脳へ到達 ^{CEFR B2}

エモリー大学の研究者らは、マウスに短期間の高脂肪食を与えると腸内細菌叢が変化し、それが腸のバリア透過性を高めると報告しました。研究は3月にPLOS Biologyに掲載され、腸が古代から「第二の脳」と呼ばれてきた背景も紹介されています。実験は無菌マウスを使い、Paigen’s Dietという西洋型の高脂肪食（炭水化物45％、脂肪35％）を9日間投与して行われました。

短期の給餌後、腸の透過性が亢進し「リーキーガット」が起きました。この状態で生きた細菌が迷走神経を経由して脳へ移動できることが示されました。研究の一例では、まず3日間の抗生物質で既存微生物を減らし、自然界で通常見られないDNA配列を持つバーコード化したEnterobacter cloacaeを導入しました。高脂肪食のマウスではその株が迷走神経と脳で検出されましたが、血液や他の臓器で検出できる量は見つかりませんでした。

論文は脳内の細菌量が低く数百の範囲であること、交差汚染を防ぐ厳格な手順が取られたことを強調しています。研究者らはまた、パーキンソン病やアルツハイマー病のモデルマウスの脳にも低レベルの細菌を確認しました。共同主任のDavid Weissはこれらの発見が「神経疾患の発症が腸で始まる可能性」を示唆すると述べ、Arash Grakouiは通常食に戻すと腸の透過性が低下し脳内の細菌量が制限されたとコメントしています。研究チームは人間における影響と行動への関係をさらに調べる必要があると呼びかけています。