Nuovo meccanismo: i neuroni e l'attivazione del dolore ^{CEFR B2}

Una nuova ricerca, co-diretta da Matthew Dalva della Tulane University e da Ted Price della University of Texas at Dallas e pubblicata su Science, descrive come i neuroni possano attivare la segnalazione del dolore rilasciando un enzima nell'ambiente extracellulare. L'enzima identificato è il vertebrate lonesome kinase (VLK), che può fosforilare proteine sulla superficie esterna di altre cellule e alterare le interazioni tra proteine di membrana.

In esperimenti su topi, il VLK ha potenziato la funzione di un recettore legato al dolore, all'apprendimento e alla memoria. Quando il VLK è stato rimosso dai neuroni che percepiscono il dolore, i topi non hanno avvertito il dolore normale dopo un intervento chirurgico ma hanno mantenuto il movimento e la percezione. Al contrario, l'aggiunta di VLK ha aumentato le risposte dolorose.

La scoperta cambia la comprensione della comunicazione neuronale: un enzima rilasciato può attivare la segnalazione del dolore senza alterare funzioni motorie o sensibilità normali. Dalva ha sottolineato questo punto e Price ha osservato che il lavoro riguarda il modo in cui le sinapsi cambiano durante l'apprendimento. I ricercatori propongono che mirare enzimi extracellulari come VLK potrebbe essere più sicuro rispetto al blocco diretto dei recettori NMDA, che può causare seri effetti collaterali. Controllare proteine esterne potrebbe anche semplificare la progettazione di farmaci, perché non sarebbe necessario che i farmaci entrino nelle cellule.

I prossimi passi includono verificare se il meccanismo si applica a molte proteine o solo a poche; se fosse più ampio, i risultati potrebbero riorientare gli approcci terapeutici per malattie neurologiche e altre patologie. Lo studio è stato sostenuto da diverse sovvenzioni dei National Institutes of Health.