Wie das Gehirn den Körper vor dem Essen vorbereitet ^{CEFR B2}

Eine Studie in Nature Metabolism beschreibt einen molekularen Mechanismus, mit dem sensorische Hinweise die Fütterungsverschaltung im Gehirn vorbereiten. Marc Schneeberger Pane von Yale, Mit-Hauptautor der Studie, erklärt, dass Glykogenvorkommen in POMC-Neuronen die antizipatorische Aktivität dieser Zellen mit Energie versorgen. Glykogen ist der wichtigste Energiespeicher des Körpers und wird bei Bedarf in Glukose gespalten.

Um die sensorische Aktivierung zu prüfen, präsentierten die Forschenden Mäusen Nahrung hinter einem Drahtgitter, sodass die Tiere sehen und riechen, aber nicht fressen konnten. Bei anschließenden molekularen Messungen führte die Nahrungs­exposition zur Aktivierung der Glykogen‑Synthase, des Enzyms, das Glykogen herstellt. Mäuse, denen diese Synthase in POMC-Neuronen fehlte, zeigten abgeschwächte Verhaltensreaktionen: selteneres Herantreten, weniger Zeit beim Fressen und ausbleibende Insulinfreisetzung vor dem Essen. Eine Virusveränderung bei erwachsenen Mäusen erzeugte ähnliche Effekte, was auf einen direkten Funktionsverlust und nicht auf Entwicklungsfehler hindeutet.

Die Forschenden kartierten Verbindungen und fanden, dass POMC-Neuronen mit Hirnregionen verbunden sind, die Geruch verarbeiten, aber nicht mit solchen für visuelle Reize. Die Ergebnisse stellen die Vorstellung in Frage, dass Glykogen im Gehirn fast ausschließlich in Astrozyten liegt, und deuten auf eine wichtigere Rolle neuronalen Glykogens hin. Langfristig wurden die mutierten Mäuse adipös und zeigten Anzeichen von Prädiabetes. Die Autorinnen und Autoren schreiben, dass Defekte in der antizipatorischen Nahrungswahrnehmung zur Entstehung von Adipositas und Diabetes beitragen und neue therapeutische Ansätze nahelegen könnten. Die Arbeit wurde unterstützt von den National Institutes of Health, Yale University, der Familie McCluskey, der E. Matilda Ziegler Foundation and Interstellar Initiative sowie der Foundation for Prader‑Willi Research.