Tendinopathies ảnh hưởng cả vận động viên và người cao tuổi, xuất phát từ quá tải ở gân và thường gây đau. Các lựa chọn điều trị hiện vẫn hạn chế và trường hợp nặng có thể không cải thiện bằng vật lý trị liệu.
Một nhóm của ETH Zurich do Jess Snedeker và Katrien De Bock dẫn đầu đã xác định rằng một phần của protein HIF1 hoạt động như một yếu tố phiên mã, kiểm soát hoạt động gen trong tế bào gân. Trên chuột, kích hoạt kéo dài HIF1 gây ra bệnh gân ngay cả khi không có quá tải, còn khi tắt HIF1 thì chuột không phát triển bệnh dù gân bị quá tải. Nghiên cứu cũng dùng mô gân người lấy từ phẫu thuật để kiểm chứng.
Các kết quả cho thấy HIF1 làm tái cấu trúc gân theo hướng bệnh lý: nhiều liên kết chéo trong collagen khiến gân giòn hơn, và mạch máu lẫn dây thần kinh xâm nhập vào mô, điều này có thể giải thích phần nào cơn đau. Các tác giả cảnh báo tắt HIF1 toàn thân có thể gây tác dụng phụ vì HIF1 còn phát hiện mức oxy ở nhiều cơ quan.
Từ khó
- bệnh gân — tình trạng tổn thương và đau ở gân
- gân — mô liên kết nối xương với cơ
- quá tải — tình trạng bị áp lực hoặc sử dụng quá mức
- yếu tố phiên mã — protein điều khiển hoạt động của gen
- HIF1 — tên một protein liên quan oxy trong tế bào
- kích hoạt — làm cho một quá trình bắt đầu hoạt động
- tái cấu trúc — thay đổi cách sắp xếp cấu trúc ban đầu
- liên kết chéo — liên hệ giữa sợi collagen làm cứng
Mẹo: di chuột, dùng phím Tab hoặc chạm vào các từ được tô sáng trong bài để xem định nghĩa nhanh ngay khi bạn đọc hoặc nghe.
Câu hỏi thảo luận
- Bạn nghĩ việc điều chỉnh HIF1 có thể giúp chữa bệnh gân không? Vì sao?
- Bài viết nói bệnh gân ảnh hưởng vận động viên và người cao tuổi. Theo bạn, những hoạt động nào dễ gây quá tải gân?
- Nghiên cứu dùng cả chuột và mô gân người để kiểm chứng. Theo bạn, vì sao cần mẫu người trong nghiên cứu?
