Отцовский микропластик вызывает метаболические нарушения у потомства мышей ^{CEFR B2}

Группа исследователей впервые показала на модели мышей, что отцовское воздействие микро- и нанопластика может вызывать у потомства метаболические нарушения. В эксперименте отцам давали обычный рацион с микропластиком, тогда как всем потомкам назначили высокожировую диету. Такая диета имитирует распространённые нездоровые пищевые привычки и усиливает риск проявления метаболических расстройств, которые при нормальном питании могли бы быть менее заметны.

Самки-потомки существенно чаще развивали диабетоподобные признаки: в их печени фиксировалась повышенная экспрессия провоспалительных и проводиабетических генов, ранее связанных с диабетом. У самцов-потомков диабет не наблюдался, но отмечалась небольшая, но статистически значимая потеря жировой массы, тогда как у самок наблюдалось снижение мышечной массы вместе с усилением признаков диабета.

Чтобы выяснить механизм передачи, команда применила метод секвенирования PANDORA-seq, разработанный в UCR. Анализ показал, что воздействие микропластиков изменяет малую РНК-нагрузку спермы, видоизменяя типы малых некодирующих РНК, включая производные тРНК (tsRNAs) и рРНК (rsRNAs). Авторы описывают эти РНК как возможные «регуляторы яркости», контролирующие силу включения и выключения генов во время развития. Исследование опубликовано в Journal of the Endocrine Society; работа выполнялась в сотрудничестве с другими медицинскими школами США и частично финансировалась грантами National Institutes of Health.