Блокада TNF‑α после операции может продлить боль ^{CEFR B2}

Исследование, опубликованное в Journal of Pain Research, показало, что блокада иммунного сигнала TNF‑α сразу после хирургического разреза может замедлять восстановление и приводить к длительной боли. Руководителем проекта был Джеффруа Ломэ, доцент физиологии и нейронаук в Michigan State University.

Авторы применили мышиную модель, чтобы сравнить заживление после небольшой раны при нормальной активности TNF‑α и при её подавлении. Подавление TNF‑α выполняли тремя разными способами, в том числе с помощью этанерсепта (Etanercept) — препарата, одобренного FDA для применения у людей. Хотя учёные ожидали уменьшения боли, у животных с ингибированным TNF‑α боль длилась значительно дольше.

Эффект наблюдали в нескольких независимых экспериментах и при различных методах ингибирования, что делает выводы более надёжными. Авторы подчёркивают человеческую значимость: после операции боль обычно проходит примерно у 90% пациентов, тогда как примерно у 10% развивается хроническая послеоперационная боль. Более 40 million американцев ежегодно подвергаются операциям, и исследование оценивает, что около 4 million американцев могут ежегодно развивать хроническую послеоперационную боль.

При этом учёные предостерегают, что эти данные не означают полный отказ от противовоспалительной терапии. В организме действует множество молекул, которые по-разному влияют на воспаление, боль и заживление ран. По словам Ломэ, важно выяснить, какие молекулы усугубляют боль, а какие помогают её устранить, чтобы в будущем блокировать вредные механизмы, не мешая полезному заживлению. В других клинических ситуациях снижение воспаления остаётся оправданным, например при ревматоидном артрите.