PERM1 als Hinweis auf Erholung bei Herzschwäche ^{CEFR B2}

Bei vielen Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz senken linksventrikuläre Assistenzgeräte (LVADs) die Belastung des Herzens, doch nur ein Teil erreicht eine bedeutsame funktionelle Erholung. Eine Studie im Journal of the American Heart Association nähert sich jetzt der biologischen Ursache dieser unterschiedlichen Verläufe. Am Team wirkten unter anderem Junco Warren vom Fralin Biomedical Research Institute at VTC der Virginia Tech und Stavros Drakos von der University of Utah mit.

Die Forschenden untersuchten Herzgewebe von 19 Patientinnen und Patienten. Sie verglichen Proben, die vor der LVAD-Implantation entnommen wurden, mit Proben, die bei Entfernung des Geräts oder bei Herztransplantation gewonnen wurden; das Gewebe stammte von der Spitze des linken Ventrikels. Die Patientinnen und Patienten wurden nach der Verbesserung der Herzfunktion in Ansprechende und Nicht-Ansprechende eingeteilt. Vor der Behandlung waren die PERM1-Werte bei allen reduziert. Nach LVAD-Unterstützung normalisierte PERM1 nur bei den Ansprechenden; bei den Nicht-Ansprechenden blieb es reduziert.

Die Ergebnisse zeigten eine starke Korrelation zwischen PERM1-Spiegeln und verbesserter Herzfunktion. PERM1 reguliert, wie Herzmuskelzellen Energie produzieren und nutzen, und die Erholung war mit einer Normalisierung stressbezogener Stoffwechselwege verbunden. Warren merkt an: "Dies ist das erste muskelspezifische molekulare Signal, das mit Erholung bei menschlicher Herzinsuffizienz verknüpft ist." Sie und Drakos betonen zugleich, dass noch unklar ist, ob PERM1 die Erholung antreibt oder sie nur widerspiegelt.

Frühere Arbeiten aus Warrens Labor zeigten, dass eine Erhöhung von PERM1 die Herzfunktion in experimentellen Modellen verbessert und Herzinsuffizienz in präklinischen Studien verhindern kann. Um mögliche Therapien voranzubringen, haben Warren und Mitglieder ihres Teams ein Unternehmen gegründet, das an PERM1-basierten Gentherapien arbeitet. Die Studie wurde unter anderem durch die National Institutes of Health, die American Heart Association, das US Department of Veterans Affairs, die Nora Eccles Treadwell Foundation sowie durch interne Mittel des Fralin-Instituts gefördert.