قادت جيس سنيدكر وكاترين دي بوك فريقًا بحثيًا في معهد ETH Zurich ووجدوا أن جزءًا من بروتين HIF1 يعمل كعامل نسخ يضبط نشاط جينات خلايا الوتر. سجل الباحثون مستويات عالية من HIF1 في الأوتار المريضة سابقًا، لكنهم اختبروا السببية عبر تجارب على الفئران ودراسات على نسيج وتر بشري مأخوذ من جراحات.
أظهر التفعيل الدائم لـHIF1 في الفئران مرضًا وترِيًا حتى دون إجهاد زائد، بينما منع إيقاف HIF1 تطور المرض حتى عند تحميل الأوتار فوق الحد. على مستوى النسيج، أدى ارتفاع HIF1 إلى إعادة تشكيل الكولاجين بوجود روابط عرضية أكثر، مما جعل الأوتار أكثر هشاشة وقلّل من أدائها الميكانيكي، كما نمت أوعية دموية وأعصاب قد تفسر الألم.
يحذر الباحثون من أن الأضرار قد تصبح لا عودة فيها إذا تأخر العلاج، وأن إيقاف HIF1 في الجسم كله قد يسبب آثارًا جانبية لأنه يكشف عن نقص الأكسجين في أعضاء متعددة. يخطط الفريق للبحث عن خطوات حيوية وجزيئات أخرى قد تكون أهدافًا علاجية أكثر أمانًا.
كلمات صعبة
- عامل نسخ — بروتين ينظم نشاط الجينات في الخلايا
- HIF1 — بروتين يتحكم بنشاط جينات الخلايا
- إجهاد — ضغط أو حمل أكبر من قدرة النسيجإجهاد زائد
- وعاء دموي — قنوات تنقل الدم في الجسمأوعية دموية
- رابطة عرضية — وصلات بين سلاسل البروتين تزيد الصلابةروابط عرضية
- كولاجين — بروتين في الأنسجة يعطيها القوةالكولاجين
- هشاشة — ميل النسيج للكسر أو التلف بسهولة
تلميح: مرّر المؤشر أو ركّز أو اضغط على الكلمات المظلَّلة داخل القصة لرؤية تعريفات سريعة أثناء القراءة أو الاستماع.
أسئلة للمناقشة
- هل تفضل علاجًا موضعيًا يوقف HIF1 في الوتر فقط أم علاجًا يؤثر على الجسم كله؟ ولماذا؟
- ما التغييرات في النشاط أو التمارين التي قد تقلل خطر إجهاد زائد للأوتار؟
- كيف يمكن أن يفسر نمو الأوعية الدموية والأعصاب في الوتر شعور المريض بالألم؟
