研究发现纤维化的力学“拐点” ^{CEFR B2}

来自圣路易斯华盛顿大学和北京清华大学的研究团队通过计算建模，识别出控制纤维化传播的关键力学“拐点”。该研究发表在美国国家科学院院刊。研究表明，纤维化的进展并非总是渐进的，而是在细胞间距跨过由基质变形决定的临界值时发生快速转变。

作者把这一行为类比为物理学中的相变，例如水在0°C结冰或铁在770°C以下变为铁磁。实验与模型显示，当细胞相距大约几百微米以内时，它们可以通过机械方式相互通信并协同行动；这一集体行为会压缩并增硬组织。胶原纤维在此过程中至关重要：细胞力可以招募并排列胶原，形成“张力带”，作为机械通信的高速通道。研究中还提出了“临界拉伸比”这一性质，用来描述胶原需要被拉伸到何种程度才会重新排列并增硬。

研究进一步指出，胶原交联决定了该临界拉伸比。交联随衰老增加，并受饮食、晚期糖基化终产物和糖尿病等代谢状况影响。作者描述了一个权衡：更多交联虽然提高了细胞活化，但会减少机械信号传播的距离，随着交联增加和细胞增殖，细胞更容易进入临界间距内，从而触发快速瘢痕化。

基于这些发现，研究者提出治疗应当干扰机械通信或阻止细胞协同行为，而不是仅仅软化组织。Xi-Qiao Feng 建议通过改变物理微环境来作为不同的治疗策略。该研究部分获得人类前沿科学计划和中国国家自然科学基金的资助。