Nghiên cứu do các phòng thí nghiệm của Amy Arnsten và Lauren Hachmann Sansing tại Yale công bố trên JCI Insight tìm hiểu cơ chế bảo vệ não trước tổn hại do canxi. Mức canxi tế bào cao có thể gây hại cho tế bào thần kinh và góp phần vào suy thoái thần kinh.
Nhóm nghiên cứu tập trung vào Glyoxalase 1 (GLO1), một protein giúp loại bỏ sản phẩm phụ độc hại. Ở các động vật có canxi tế bào cao, cả biểu hiện và hoạt tính của GLO1 tăng lên, có vẻ là cơ chế bù đắp. Tuy nhiên, hoạt tính GLO1 giảm khi động vật già, điều này có thể làm não kém khả năng chống lại suy thoái.
Họ dùng mô hình chuột với biến đổi di truyền ở ryanodine receptor 2 (RyR2), kênh giải phóng canxi từ lưới nội chất trơn, để mô phỏng hiện tượng rò rỉ canxi. Biểu hiện GLO1 tăng theo tuổi và đạt đỉnh ở 12 tháng ở chuột, rồi giảm ở các con già hơn. Những con có RyR2 biến đổi và không duy trì GLO1 tăng thể hiện trí nhớ kém hơn trong mê cung chữ T. Các tác giả cho rằng giữ cho cơ chế này hoạt động có thể giúp phát triển liệu pháp mới nhắm vào GLO1.
Từ khó
- glyoxalase 1 — protein giúp loại bỏ sản phẩm phụ độc hạiGLO1
- biểu hiện — mức độ xuất hiện của gen hoặc protein
- hoạt tính — khả năng thực hiện chức năng của protein
- bù đắp — hành động sửa lại để giảm thiểu tổn hại
- rò rỉ canxi — sự thoát canxi từ cấu trúc bên trong tế bào
Mẹo: di chuột, dùng phím Tab hoặc chạm vào các từ được tô sáng trong bài để xem định nghĩa nhanh ngay khi bạn đọc hoặc nghe.
Câu hỏi thảo luận
- Vì sao bạn nghĩ hoạt tính GLO1 giảm ở động vật già có thể gây hại cho não?
- Giữ cho cơ chế tăng GLO1 hoạt động có thể giúp trí nhớ như thế nào ở người già?
- Bạn sẽ làm gì trong cuộc sống để giảm nguy cơ suy giảm trí nhớ khi già?
Bài viết liên quan
Olfat Berro: hành trình từ Lebanon đến lãnh đạo y tế Trung Đông
Olfat Berro lớn lên ở Lebanon trong thời chiến, học dược và làm việc tại Roche từ 2003. Bà trở thành lãnh đạo khu vực Trung Đông, dẫn các hợp tác y tế như chương trình sàng lọc ở Ai Cập, giúp tiếp cận thuốc và chăm sóc sức khỏe.
Đường TWEAK–Fn14 có thể giải thích thất bại của thuốc ức chế TNF
Nghiên cứu của Washington State University công bố trên Cellular & Molecular Immunology phát hiện con đường TWEAK–Fn14 có thể kết hợp với TNF để khuếch đại viêm. Điều này có thể giải thích vì sao thuốc ức chế TNF không hiệu quả ở một số bệnh nhân.
