Новый путь воспаления при ревматоидном артрите ^{CEFR B2}

Исследование из Вашингтонского государственного университета, опубликованное в Cellular & Molecular Immunology, описывает малоизученный путь воспаления, опосредованный молекулой TWEAK и её рецептором Fn14. Команда проследила молекулярную коммуникацию в тканях человека и на данных крыс и обнаружила, что TWEAK–Fn14 взаимодействует с фактором некроза опухоли TNF и может усиливать воспалительную реакцию.

В образцах, где одновременно активны оба пути, учёные наблюдали резкий рост воспаления, тогда как блокада Fn14 уменьшала всплеск, обычно вызванный TNF. Salah-uddin Ahmed, профессор и корреспондирующий автор, описал этот путь как «черный ход», который позволяет воспалению продолжаться даже при подавлении основного TNF-механизма. Первым автором работы является Farheen Shaikh.

Авторы отмечают, что это открытие может объяснить, почему у примерно 30%–40% пациентов ингибиторы TNF не дают результата или со временем теряют эффективность. Пять ингибиторов TNF одобрены FDA и применяются также при анкилозирующем спондилите, болезни Крона и язвенном колите; рынок этих препаратов оценивали примерно в $25 billion в 2024. Команда называет взаимодействие TNF и Fn14 формой «перекрёстного разговора» (crosstalk) и планирует проверять терапевтические стратегии, которые либо одновременно нацелены на оба пути, либо фокусируются на Fn14. Дальнейшее изучение Fn14 может прояснить роль этого механизма в других аутоиммунных заболеваниях, где задействован TNF.