Фермент VLK включает болевые сигналы ^{CEFR B2}

Учёные во главе с Мэттью Далвой из Тулейнского университета и Тедом Прайсом из Техасского университета в Далласе описали новый механизм включения болевых сигналов. Исследование, опубликованное в журнале Science, показывает, что активные нейроны выделяют во внеклеточное пространство фермент vertebrate lonesome kinase (VLK). VLK способен фосфорилировать белки на внешней стороне других клеток и изменять их взаимодействия.

В опытах на мышах команда установила: VLK усиливает функцию рецептора, участвующего в процессах боли, обучения и памяти. При удалении VLK из ноцицепторов животные не ощущали обычную послеоперационную боль, при этом сохранялась нормальная подвижность и чувствительность. Добавление дополнительного VLK приводило к усилению болевых реакций.

Авторы подчёркивают терапевтический потенциал: мишени во внеклеточной среде, такие как VLK, могут позволить избежать прямой блокировки NMDA‑рецепторов, что иногда вызывает серьёзные побочные эффекты. Контроль белков снаружи клетки также может упростить разработку лекарств, потому что препаратам не потребуется проникать внутрь клеток.

Дальнейшие исследования должны выяснить, относится ли описанный механизм к многим белкам или только к нескольким. В работе участвовали учёные из нескольких университетов; исследование финансировалось грантами Национального института неврологических расстройств и инсульта, Национального института по злоупотреблению наркотиками и Национального центра исследовательских ресурсов, входящих в состав Национальных институтов здравоохранения.